HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG




Indir 373.63 Kb.
TitleHUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG
Page2/5
Date conversion01.07.2013
Size373.63 Kb.
TypeBelgeleme
Sourcehttp://repository.unand.ac.id/495/1/syofia_nelli_03212002.rtf
1   2   3   4   5
Rumusan Masalah

Apakah ada kaitan antara status gizi dengan kejadian renjatan pada penderita anak Demam Berdarah Dengue di RS. DR. M. Djamil Padang.



    1. Hipotesis Penelitian

Ada hubungan antara status gizi dengan kejadian renjatan pada penderita anak DBD di RS. DR. M. Djamil Padang.



    1. Tujuan Penelitian

      1. Umum :

Mengetahui hubungan status gizi dengan kejadian renjatan pada penderita anak DBD yang dirawat di RS. DR. M. Djamil Padang.

      1. Khusus :

        1. Diketahuinya status gizi anak penderita demam berdarah dengue di RS. DR. M. Djamil Padang.

        2. Diketahuinya umur anak penderita demam berdarah dengue di RS. DR. M. Djamil Padang.

        3. Diketahuinya jenis kelamin anak penderita demam berdarah dengue di RS. DR. M. Djamil Padang.

        4. Diketahuinya kejadian ranjatan pada anak penderita demam berdarah dengue di RS. DR. M. Djamil Padang.

        5. Diketahuinya hubungan antara status gizi dengan kejadian renjatan pada anak penderita DBD di RS. DR. M. Djamil Padang.

        6. Diketahuinya hubungan antara umur dengan kejadian renjatan pada anak penderita DBD di RS. DR. M. Djamil Padang.

        7. Diketahuinya hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian renjatan pada anak penderita DBD di RS. DR. M. Djamil Padang.

        8. Diketahuinya hubungan antara status gizi dengan kejadian renjatan setelah dikontrol umur anak penderita DBD di RS. DR. M. Djamil Padang.

        9. Diketahuinya hubungan antara status gizi dengan kejadian renjatan setelah dikontrol jenis kelamin pada anak penderita DBD di RS. DR. M. Djamil Padang.



    1. Manfaat Penelitian

      1. Bagi Rumah Sakit

Hasil penelitian ini dapat memberikan informasi tentang hubungan status gizi dengan kejadian renjatan pada penderita anak DBD yang dirawat di RS. DR. M. Djamil Padang.

      1. Bagi Peneliti

Penelitian ini dapat menambah wawasan dan dapat mengembangkan kemampuan bagi peneliti dalam menulis dan melakukan penelitian ilmiah.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

    1. DEMAM BERDARAH DENGUE

Penyakit Demam Berdarah Dengue adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk aedes aegypty, yang ditandai dengan demam mendadak 2 sampai 7 hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu, gelisah, nyeri ulu hati, disertai tanda pendarahan dikulit berupa bintik perdarahan, lebam atau ruam, kadang-kadang mimsan, berak darah, kesadaran menurun atau renjatan (DepKes R.I, 1992).

DBD disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kedalam Genus Flavivirus dari Famili Flaviviridae Grup B. Penggolongan Flavivirus terutama menggambarkan penyakitnya karena dapat disertai ikterus (flavi = kuning). Infeksi kelompok Flavivirus pada manusia dapat menimbulkan penyakit yang berbeda, tergantung kepada kerentanan pejamu sebagai Flavivirue bersifat neurotropik dan virus dengue lebih menyukai sel makropag untuk multiplikasi (Sri Rejeki, 1996).

Di Indonesia kemudian berturut-turut dilaporkan penyakit ini di Jakarta, Bandung dan di Yogyakarta. Epidemi terbesar pertama di Indonesia terjadi pada tahun 1973 di Semarang, yang saat itu diperkirakan terdapat 7000 kasus (Saroso, 1989). Sesudah epidemi besar di Semarang masih terjadi beberapa epidemi kecil di kota-kota Manado, Surabaya, Surakarta dan Yogyakarta sedangkan di Jakarta sendiri penyakit ini sudah merupakan penyakit endemik sejak pertama kali di-temukan pada tahun 1968. Dalam waktu duapuluh tahun setelah ditemukannya penyakit ini di Indonesia epidemi bahkan telah menyebar sampai ke daerah pedesaan. Jumlah propinsi yang terkena penyakit ini meningkat terus dari dua propinsi pada tahun 1968 menjadi 24 propinsi pada tahun 1983 sampai tahun 1989 hanya propinsi Timor Timur yang belum melaporkan adanya DBD. Pada bulan maret 1993 baru di temukan kasus DBD di Dili Timur Timor (Wuryadi .S, 1994).

Di jumpai empat serotype virus dengue, yaitu serotype dengue-1, tipe dengue-2, tipe dengue-3 dan tipe dengue-4. Keempat serotype tersebut ada semua di Indonesia, serotype den-2 lebih sering menyebabkan syok sedangkan den-3 lebih banyak diisolasi dari kasus berat dan fatal jika dibandingkan dengan den-1 dan den-4 (Sri Rejeki, 1996).

Vektor di Indonesia belum di selidiki secara luas, Aedes aegypti diperkirakan sebagai vektor terpenting di perkotaan dan Aedes alboptictus sebagai vektor di pedesaan (Hendarwanto, 1996).



    1. Epidemiologi DBD

Prevalensi infeksi virus dengue di Asia Pasifik cenderung meningkat. Hal ini disebabkan oleh peningkatan distribusi geografis virus dan intensitas transmisi virus dengue oleh nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes albopictus. Kepadatan penduduk, keadaan pemukiman yang dibawah standar kesehatan dan transportasi yang mudah.

Morbiditas dan mortalitas demam berdarah dengue bervariasi berhubungan dengan oleh berbagai faktor antara lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue dan kondisi geografis setempat secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita, tetapi kematian ditemukan lebih sering pada wanita (Soegeng Soegianto, 2002).

Di Indonesia DBD pertama kali dilaporkan di Surabaya pada tahun 1968, tetapi dengan kepastian virologist baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta laporan pertama diajukan pada tahun 1969. Dari tahun 1968 - 1972 , kasus hanya dilaporkan di pulau jawa. Epidemi di luar jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, 1973 di Riau, Sulawesi Utara dan Bali, 1974 di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat (Staf pengajar IKA FKUI, 1985).

Semenjak berjangkitnya DBD pada tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta, Insiden Rate dari DBD ini meningkat dengan pola epidemic setiap 5 tahun. Mulai tahun 1968, Insiden Rate dari DBD setiap 100.000 jumlah penduduk telah meningkat dari 0,08 sampai 8,14 di tahun 1973, pada tahun 1978 menjadi 4,96, pada tahun 1983 menjadi 8,65 dan tertinggi sampai 27,98 di tahun 1988 dengan total kasus DBD seluruhnya 44.573. Selama 4 tahun terakhir (1989-1992) tingkat kejadian DBD rata-rata dengan jumlah seluruh kasus DBD antara 10.362 sampai 22.807 kasus setiap tahun (Sumarmo dkk, 1992).

DI Sumatera Barat angka kesakitan DBD tahun 2004 sebesar 12.11 per 100.000 penduduk dengan angka kematian 0,97 dan meningkat tajam pada tahun 2005 angka kesakitan sebesar 25,78 per 100.000 penduduk dengan angka kematian 2.00. Sedangkan di kota Padang tahun 2004 angka kesakitan 67, 43 per 100.00 penduduk dan angka kematian 1.028 yang juga meningkat tajam di tahun 2005 angka kesakitan sebesar 138,87 per 100.000 penduduk dengan angka kematiannya 1,79 (Dinkes SumBar, 2006).

Diperkirakan DBD diseluruh dunia mencapai 20 juta kasus tiap tahun, 500.000 diantaranya dengan manifestasi klinik yang berat. Dengan tingkat kematian mencapai 24.000 kaasus per tahun dan sedangkan sekitar 2500 - 3000 juta manusia tinggal di daerah endemis DBD atau daerah beresiko tinggi infeksi DBD. Di Indonesia kejadian demam berdarah dengue tiap tahunnya antara 10.000 - 30.000 kasus dengan mortalitas dua persen (Khe Chen, 2004).

Penyakit DBD masih merupakan salah satu masalah kesehatan di Indonesia, bersifat endemis dan timbul sepanjang tahun dengan epidemi tiap lima tahunan dengan kecenderungan serangan epidemi menjadi tidak teratur (Tatang Kustiman, 2001).



    1. Patogenesis DBD

Sampai saat ini patogenesis DBD masih belum diketahui secara pasti, sampai saat ini teori patogenesis yang di ajukan belum dapat menerangkan secara tuntas, di bawah ini beberapa hipotesis yang diajukan mencoba menerangkan patogenesis DBD (Tatang Kustiman, 2001).

1. Teori Virulensi Virus

Teori ini berdasarkan bahwa orang yang terinfeksi virus dengue akan menjadi sakit bila jumlah dan virulensi cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh.

2. Teori Secondary Heterologous Infection (infeksi sekunder oleh virus heterologous yang berurutan).

Teori ini berdasarkan pemikiran adanya proses imunopatologi dalam menghadapi serangan infeksi dengue. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis virus dengue, kemudian mendapat infeksi sekunder dengan jenis virus yang lain maka adanya resiko besar untuk mendapat infeksi yang berat. Teori ini dikembangkan olah Hastead masih banyak penganutnya walaupun banyak juga penentangnya.

3. Teori Antibody Dependent Enhancement (ADE).

Teori ini merupakan pemikiran lebih lanjut dari teori infeksi sekunder oleh virus lainnya yang berurutan. Teori ADE berdasarkan pemikiran bila setelah infeksi pertama terbentuk antibodi (neutrealizing antibody) yang spesifik untuk satu jenis virus, maka antibodi tersebut dapat mencegah timbulnya penyakit. Akan tetapi kalau terbentuk antibodi yang tidak mampu menetralisir virus (non-neutralizing antibody), justru dapat menimbulkan penyakit yang lebih berat. Teori Infection Enhancing antibody berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear dan terbentuknya antibodi non neutralisasi. Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagosit seperti makropag, monosit dan sel kupfer. Menurut penelitian anti dengue lebih banyak di dapat pada sel makropag yang beredar dibandingkan dengan sel makropag yang tinggal menetap di jaringan. Kemungkinan antibodi non neutralisasi tersebut melingkupi sel makropag yang beredar dan tidak melingkupi sel makropag yang menetap di jaringan. Pada makropag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi, antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makropag terinfeksi lebih berat penyakitnya. Diduga makropag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan berbagai substansi inflamasi, sitokin, dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktifkan faktor koagulasi.

4. Teori antigen antibodi

Pada DBD/DSS terjadi penurunan kadar komplemen dan semakin berat penyakit makin rendah kadar komplemen tersebut. Komplemen yang turun adalah C3, C3 proaktivator, C4 dan C5. kadar anafilaktoksin meninggi lalu menurun pada masa penyembuhan. Histamin pada urin didapatkan pada masa tersebut, pada saat yang sama permeabilitas kapiler meninggi. Dari kejadian diatas diperkirakan terjadi peristiwa sebagai berikut, virus dengue sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibodi, kemudian mengaktivasi komplemen, aktivasi ini menyebabkan anafilaktoksin C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat peningkatan permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma. Ternyata dalam sirkulasi, virus dengue berikatan dengan Ig G yang spesifik dan membentuk komplek imun.

5. Teori Mediator

Makropag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin/monokin. Sitokin ini diproduksi oleh banyak sel terutama makropag momonuklear. Penelitian diarahkan ke mediator seperti yang terjadi pada syok septic seperti interferon, interleukin 1, interleukin 6, interleukin 12, Tumor Necrossing Factor (TNF), Leukimia Inhibiting Faktor (LIF), dll. Mediator tersebut bertanggung jawab atas terjadinya demam, syok dan permeabilitas kapiler yang meningkat. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator

pada imunitas yang alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan differensiasi limposit sebagai aktivator sel inflamasi non spesifik dan sebagai stimulator pertumbuhan dan differensiasi leukosit matur.



    1. Patofisiologi DBD

Patofisiologi yang terutama pada Dengue Shock Syndrome ialah terjadinya peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah yang mendadak dengan akibat terjadinya perembesan plasma dan elektrolit melalui endotel dinding pembuluh darah masuk kedalam ruang interstial, sehingga menyebabkan hipotensi, hemokonsentrasi (nilai hematokrit meninggi), hipoproteinemia dan efusi cairan ke rongga serosa.

Pada penderita dengan renjatan berat maka volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % yang berlangsung selama 24 - 48 jam.Renjatan hipovolemik ini bila tidak segera diatasi secara adekuat dapat menyebabkan anoksia jaringan, asidosis metabolik sehingga terjadi pergeseran ion kalium intraseluler ke ekstraseluler. Mekanisme ini diikuti pula dengan penurunan kontraksi otot jantung dan venous pooling, sehingga lebih lanjut akan memperberat renjatan (Rampengan dkk, 1992).

Renjatan yang terjadi secara akut dan cepat membaik bila dia­tasi dengan baik, serta tidak terlihatnya kerusakan maupun lesi peradangan pada pembuluh darah sewaktu dilakukan otopsi, menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional yang terjadi pada pembuluh darah disebabkan oleh adanya mediator yang secara farmakologis bekerja dalam waktu singkat

Pada kasus-kasus berat dengan renjatan terdapat penurunan yang ringan sampai sedang faktor-faktor koagulasi II, V, VII, IX, X dan juga faktor XII sedangkan pada kasus tanpa renjatan hasilnya normal. Pada kasus renjatan dengan perdarahan hebat, semua faktor koagulasi kecuali faktor VIII menurun jelas sekali.



    1. Aspek Imunologis DBD

Walaupun banyak masalah tentang penyakit DBD yang masih merupakan teka-teki yang belum dapat dijawab dengan memuaskan (Sumarmo, 1987), kebanyakan ahli sampai sekarang belum ada yang menolak, bahwa mekanisme imunologis berperan penting dalam patogenesis DBD terutama dalam patogenesis renjatan dan perdarahan. Mekanisme imunologis diduga terlibat dalam patogenesis DBD dengan adanya hubungan yang kuat antara respons imun sekunder dengan DBD dengan renjatan berat, hanya sedikit penderita dengan respons imun primer yang mengalami renjatan dan itu terjadi pada penderita berumur kurang dari satu tahun . Penemuan ini kemudian berkembang dengan apa yang dikenal dengan ‘the secondary heterologous infection hypothesis’ atau 'the sequential infection hypothesis' yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi dengue pertama mendapat infeksi dengan tipe virus dengue yang berlainan dalam jangka waktu tertentu. Penderita yang dahulunya pernah mengalami infeksi virus dengue, sewaktu mengalami infeksi heterotipik yang ke dua memperlihatkan respons pembentukan antibodi yang sangat jelas yang disebabkan respons anamnestik terhadap antigen umum atau antigen reaksi silang. Hampir semua antibodi anti-dengue yang terbentuk pada kasus ini adalah klas IgG yang titernya cepat meningkat dalam waktu 4-5 hari sakit .

Dalam hal imunopatogenesis DBD tidak hanya terlibat respon imun humoral seperti yang telah diterangkan diatas tetapi juga respon imun seluler seperti makropag atau monosit dan Cell Mediated Immunity (CMI) sebagaimana dikemukakan Halstead (1980).

Di Indonesia juga sudah dilakukan penelitian tentang aspek imunologis penderita DBD, hasilnya ditemukan berbagai perubahan imunologis baik humoral maupun selular (Cornain dkk, 1987). Kelainan imunologis bermakna yang ditemukan adalah peningkatan kadar imunoglobulin, aktivasi komplemen, pembentukan ‘CIC’ (Circulating Immune Complex) dan penurunan populasi limfosit-T., terjadi penurunan populasi sel limfosit-T pada fase akut penyakit dan berangsur-angsur meningkat kembali mencapai nilai normal pada fase penyembuhan. Ini menunjukkan bahwa gangguan pada sel limfosit-T hanya bersifat sementara yang akan membaik lagi sejajar dengan perbaikan klinis penyakitnya.

Selain aspek imunopatologik, terdapat juga faktor-faktor lain yang turut berperan dalam patogenesis DBD misalnya faktor pejamu yang lain dan faktor variasi atau mutasi virus secara alami (Pang, 1987). Termasuk ke dalam faktor pejamu yang lain adalah faktor genetik, jenis kelamin dan status gizi. Sedangkan faktor gizi didapatkan kenyataan anak dengan status gizi baik mempunyai risiko tinggi untuk mengalami renjatan bila menderita DBD (Halstead, 1980).



    1. Diagnosis DBD

WHO (1975) telah menetapkan beberapa kriteria untuk membuat diagnosis klinik DBD. Kriteria itu terdiri dari kriteria gambaran klinis dan kriteria laboratoris. Kriteria gambaran klinis, yaitu :

    1. Demam tinggi yang akut dan terus menerus selama 2-7 hari

    2. Manifestasi perdarahan, berupa :

      1. petekia, purpura, ekimosis

      2. epistaksis, perdarahan gusi

      3. hematemesis, melena; atau hanya berupa uji torniket positif 34

    3. Pembesaran hati

    4. Renjatan, yang ditandai oleh nadi yang cepat dan lemah serta tekanan nadi yang melemah (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, bersama-sama dengan kulit yang dingin dan lembab dan anak kelihatan gelisah.

Kriteria laboratoris, yaitu :

  1. Trombositopenia (100.000 per mikroliter atau kurang)

  2. Hemokonsentrasi (hematokrif meningkat sampai 20 % atau lebih).

Ditemukannya dua atau tiga gejala pertama kriteria gambaran klinis disertai dengan trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk menegakkan diagnosis klinik DBD.

Berdasarkan gejala klinisnya, spektrum DBD diklasifikasi menurut beratnya penyakit ke dalam empat derajat (WHO, 1975).

Derajat I. Demam mendadak 2-7 hari disertai gejala tidak khas, satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji torniket positif.

Derajat II. Derajat I disertai manifestasi perdarahan spontan pada kulit danatau perdarahan lain.

Derajat III. Kegagalan sirkulasi yang ditandai oleh nadi yang ce­pat dan lemah, tekanan nadi melemah (20 mmHg atau kurang) atau hi­potensi, disertai kulit yang dingin dan lembab dan penderita menjadi gelisah.

Derajat IV. Renjatan berat dengan tekanan darah yang tidak dapat diukur dan nadi tidak dapat diraba.

Adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada DBD derajat I dan II, membedakan DBD dari infeksi virus lain termasuk demam dengue klasik (WHO, 1980). DBD dengan renjatan adalah DBD derajat III dan IV.



    1. Status Gizi, Imunitas dan DBD

2.7.1 Status gizi

Status gizi adalah keadaan kesehatan akibat interaksi antara makanan, tubuh manusia dan lingkungan hidup manusia (Soekirman, 1988). Demikian juga menurut Riyadi (1995) status gizi merupakan keadaan kesehatan tubuh seseorang atau sekelompok orang yang di akibatkan oleh konsumsi, penyerapan (absorbsi) dan penggunaan (utilisasi zat gizi).

Status gizi seseorang akan mencapai optimal, apabila kebutuhan gizinya dapat dipenuhi dari konsumsi makanannya. Namun sebenarnya perlu diketahui bahwa status gizi seorang sangat dipengaruhi bukan hanya oleh konsumsi zat gizi sekarang, melainkan juga oleh zat gizi yang telah dikonsumsi pada saat masa lampau. Untuk itulah maka konsumsi pada masa anak sangat memberikan andil terhadap status gizi masa dewasa. Mengingat pentingnya status gizi masa anak-anak, maka orang tua dalam hal ini ibu mempunyai peran penting untuk dapat mengendalikan agar status gizi anaknya dapat mencapai optimal (Winarno, 1990).

Status gizi menurut Habicht (1979), harus ditelaah berdasarkan tiga konsep yang saling berkaitan yaitu:

  1. Proses dari organisme dalam menggunakan bahan makanan melalui proses pencernaan, penyerapan, transportasi, penyimpanan, metabolisme dan pembuangan untuk pemeliharaan hidup, pertumbuhan, fungsi organ tubuh dan produksi energi. Proses ini disebut gizi (nutrition).

  2. Keadaan yang diakibatkan oleh keseimbangan antara gizi di satu pihak dan pengeluaran oleh organisme di pihak lain, keadaan ini disebut (nutriture).

  3. Tanda-tanda atau penampilan yang diakibatkan oleh nutriture yang terlihat melalui variable tertentu. Hal ini disebut sebagai status gizi (nutritional status). Oleh karena itu dalam mengacu tentang keadaan gizi seseorang, perlu disebutkan variable yang digunakan untuk menentukannya (misalnya: tinggi badan atau variable pertumbuhan dan sebagainya). Variabel-variabel yang digunakan untuk menentukan status gizi selanjutnya disebut sebagai indicator status gizi (Habicht, 1979).

Ada 4 langkah dalam menentukan status gizi :

  1. Pemeriksaan Klinis

  2. Analisa Diit Dari Hasil Anamnesa Makanan

  3. Pemeriksaan Antropometri

  4. Pemeriksaan Laboratorium

Pada penelitian ini peneliti menggunakan langkah pemeriksaan antropometri karena antropometri merupakan cara yang paling sederhana dan praktis untuk penilaian status gizi. Hal ini disebabkan pada pengukuran dengan antropometri tidak diperl;ukan peralatan yang sulit, prosedur pemeriksaannya lebih mudah, disamping itu harga dan peralatannya juga murah (Khumaidi, 1997).

Indikator antropometri yang sering dipakai ada tiga macam yaitu berat badan untuk mengetahui massa tubuh, tinggi badan untuk mengetahui dimensi linear panjang tubuh dan tebal lemak lipatan kulit serta lingkar lengan atas untuk mengetahui komposisi dalam tubuh, cadangan energi dan protein. Berat badan juga digunakan untuk menilai pertumbuhan, namun terbatas ketelitiannya pada masa usia kanak-kanak. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, berat badan dapat berfluktuasi dari waktu ke waktu. Karena sangat mudah dipengaruhi oleh keadaan-keadaan yang terjadi dalam waktu relative singkat misalnya perubahan konsumsi makanan.

Berat badan memiliki hubungan yang linear dengan tinggi badan. Dalam keadaan normal perkembangan berat badan akan searah dengan pertumbuhan tinggi badan dengan kecepatan tertentu. Jellife pada tahun 1966 telah memperkenalkan indeks ini untuk mengindentifikasi status gizi. Indeks BB/TB merupakan indicator yang baik untuk menilai status gizi saat ini (sekarang). Indeks BB/TB adalah merupakan indeks yang independent terhadap umur dan dalam penelitian ini peneliti menggunakan indicator antropometri Berat badan dan Tinggi Badan.

Berat badan merupakan ukuran antropometri yang terpenting dan paling sering digunaka pada bayi baru lahir. Berat badan digunakan untuk mendiagnosa bayi normal atau BBLR (Berat Badan Lahir Rendah). Pada masa bayi - balita, berat badan dapat dipergunakan untuk melihat laju pertumbuhan fisik maupun status gizi, kecuali terdapat kelainan klinis seperti dehidrasi, asites, edema dan adanya tumor. Disamping itu pula berat badan dapar dipergunakan sebagai dasar perhitungan dosis obat dan makanan.

Berat badan merupakan pilihan utama karena berbagai pertimbangan, antara lain :

      1. Parameter yang paling baik, mudah terlihat perubahan dalam waktu singkat karena perubahan-perubahan konsumsi makanan dan kesehatan.

      2. Memberikan gambaran status gizi sekarang dan kalau dilakukan secara periodic memberikan gambaran yang baik tentang pertumbuhan.

      3. Merupakan ukuran antropometri yang sudah dipakai secara umum dan luas di Indonesia sehingga tidak merupakan hal baru yang memerlukan penjelasan secara meluas.

      4. Ketelitian pengukuran tidak banyak dipengaruhi oleh ketrampilan pengukur.

      5. KMS (Kartu Menuju Sehat) yang digunakan sebagai alat yang baik untuk pendidikan dan memonitor kesehatan anak menggunakan juga berat badan sebagai dasar pengisiannya.

      6. Karena masalah umur merupakan factor untuk penilaian status gizi, berat badan terhadap tinggi badan sudah dibuktikan dimana-mana sebagai indeks yang tidak tergantung pada umur.

      7. Alat pengukur dapat diperoleh di daerah pedesaan dengan ketelitian yang tinggi dengan menggunakan dacin yang juga sudah dikenal oleh masyarakat.

Alat yang dapat memenuhi persyaratan dan kemudian dipilih dan dianjurkan untuk digunakan dalam penimbangan anak balita adalah dacin, dan jenis timbangan lain yang dapat digunakan adalah detecto yang terdapat di Puskesmas dan Rumah sakit. Timbangan kamar mandi tidak dapat dipakai menimbang anak balita, karena menggunakan per sehingga hasilnya dapat berubah-rubah menurut kepekaan per nya.

Tinggi Badan, Merupakan parameter yang penting bagi keadaan yang telah lalu dan keadaan sekarang, jika umur tidak diketahui dengan tepat. Disamping itu tinggi badan merupakan ukuran kedua yang penting, karena dengan menghubungkan berat badan terhadap tinggi badan, faktor umur dapat dikesampingkan.

Pengukuran tinggi badan untuk anak balita yang sudah dapat berdiri dilakukan dengan alat pengukur tinggi mikrotoa yang mempunyai ketelitian 0,1 cm. Untuk bayi atau anak yang belum dapat berdiri, digunakan alat pengukur panjang bayi, yang diletakan di atas meja atau tempat yang datar. Bayi ditidurkan lurus di dalam alat pengukur, kepala diletakan hati-hati sampai menyinggung bagian atas alat pengukur. Bagian alat pengukur sebelah bawah kaki digeser sehingga tepat menyinggung telapak kaki bayi, dan skala pada sisi alat pengukur dapat dibaca.

Dalam menentukan klasifikasi status gizi harus ada ukuran baku yang sering disebut reference. Baku antropometri yang sekarang digunakan di Indonesia adalah WHO-NCHS (World Health Organization-National Centre for Health Statistic). Pada lokakarya Antropometri tahun 1975 telah diperkenalkan baku Havard. Berdasarkan semi loka Antropometri, Ciloto 1991 telah direkomendasikan penggunaan baku rujukan WHO-NCHS (Djumadias Abunain, 1990).

Dalam rekomendasi tersebut digunakan lima macam indeks, dengan baku yang digunakan adalah Havard dan garis baku adalah persentil 50 baku Havard. Klasifikasi status gizi berdasarkan rekomendasi lokakarya antropometri adalah gizi baik, gizi kurang dan gizi buruk, dengan mengunakan indeks BB/TB :

  1. Gizi baik bila BB/TB (100 - 90 %)

  2. Gizi kurang bila BB/TB (< 90 - 70 %)

c. Gizi buruk bila BB/TB (< 70 %)

Satu hal yang menarik pada DBD adalah kenyataan yang ditemukan dari pengamatan di berbagai negara, bahwa terdapat hubungan yang kuat antara anak dengan status gizi baik dan tingginya risiko mengalami renjatan bila anak tersebut menderita DBD, hal yang jarang terjadi pada anak yang secara klinis menderita malnutrisi (Halstead, 1980). Banyak dokter di Thailand dan Filipina yang menangani penderita DBD menyetujui berdasarkan pengamatan mereka, bahwa DBD terutama terjadi pada anak dengan gizi baik (Sumarmo, 1979). Di Jakarta melaporkan lima kasus DBD dengan renjatan pada anak yang menderita MEP di antara 41 orang anak yang dirawat dengan DBD dengan renjatan selama periode tahun 1975 (Sumarmo, 1986). Di Jogyakarta menemukan bahwa renjatan kebanyakan pada penderita dengan berat badan lebih dari 80 % baku Harvard; tidak ada kasus renjatan pada penderita dengan berat badan kurang dari 60 % baku Harvard (Sugiyanto dkk, 1983).

Bagaimana pengaruh gizi terhadap terjadinya DBD masih merupakan tanda tanya karena belum ada penelitian secara rinci yang bisa menjawab kenyataan yang ditemukan dari hasil pengamatan tersebut. Namun demikian karena proses imunopatologi diduga memegang peranan penting dalam patogenesis DBD, barangkali sudut imunologis dapat menerangkan hal tersebut.

Penilaian status gizi pada bayi dengan DBD tanpa renjatan atau dengan renjatan dalam penelitian di Vietnam menunjukkan bahwa 7,7 % bayi memiliki riwayat malnutrisi saat masuk Rumah Sakit yang diukur secara antropometri terhadap berat badan per tinggi badan pada 218 dari 245 bayi.

Hasil dua survei (500 pasien pada tiap survei) yang menilai status gizi pasien penyakit lain di Childrens Hospital No.I di Ho Chi Minh City tahun 2001 dan 2003 yang dilakukan oleh Departemen Nutrisi Kilinis menunjukkan bahwa 24,6% dan 34,9% kelompok bayi mengalami malnutrisi.

Pada malnutrisi sedang /berat dihubungkan dengan penurunan bermakna imunitas yang diperantarai sel, sebagaimana yang ditunjukan oleh berkurangnya jumlah sel T helper CD4+ dan rasio CD4+/CD8+ yang lebih rendah. Selain itu juga terdapat penurunan produksi antibodi IgA sekretorik dan berbagai komponen komplemen (C3, C4 dan faktor B ) dan terganggunya fagositosis. Produksi sitokin tertentu seperti IL-2 dan TNF juga menurun. Anto dan rekan serta Thiasykorn dan Nimmannitya telah membuktikan bahwa bahkan derajat malnutrisi kalori-protein yang ringan lebih banyak pada anak di atas satu tahun dengan DBD tanpa renjatan atau dengan renjatan dibandingkan kontrol. Hal ini menunjukan bahwa malnutrisi mempengaruhi kaparahan infeksi dengue sekunder kemungkinan melalui penurunan aktifitas sel T. Disini mununjukkan efek yang serupa terhadap keparahan infeksi dengue pada bayi, tetapi dengan perbedaan bahwa hampir seluruh bayi ini mengalami suatu respon imun primer. Dalam situasi imunologis ini, produksi sitokin tidak ditingkatkan oleh fenomena memori sel T.

Status nutrisi tidak menunjukkan proteksi absolut dari penyakit dengue yang berat secara klinis. Bayi dengan malnutrisi sedang dan DBD tanpa renjata atau dengan renjatan memiliki kadar sitokin serum (IF-y, TNF-a, IL-10 dan IL-6 ) dan antibodi terhadap virus dengue yang tidak berbeda dengan bayi yang mengalami DBD tanpa renjatan atau dengan renjatan tanpa malnutrisi.

Penelitian ini menunjukkan bahwa tidak terdapat hubungan antara jenis kelamin, status gizi dan derajat keparahan DBD tanpa renjatan atau dengan renjatan pada bayi dengan respon antibodi dengue tipe primer. Produksi sitokin dan antibodi virus dengue tidak berbeda antara bayi laki-laki dan perempuan dengan DBD, serta antar bayi dengan atau tanpa malnutrisi.

Menurut Pang (1987), kemungkinan ada dua hal yang menyebabkan terjadinya renjatan dan perdarahan pada DBD :

  1. Halstead menduga bahwa monosit yang terinfeksi virus dengue menjadi sel target dari respons pelepasan imun sehingga sel monosit tersebut melepaskan berbagai mediator (faktor yang mempengaruhi permeabilitas dinding pembuluh darah, proteinase, tromboplastin) yang akan menyebabkan renjatan dan perdarahan.

  2. Monosit yang terinfeksi bertindak sebagai ‘presenting virus an­tigen’ terhadap sel limfosit-T imun sehingga merangsang sel limfosit-T ini melepaskan faktor-faktor yang disebut limfokin yang kemudian juga meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah dan mengaktifkan sistem pembekuan. Limfokin juga dapat mengaktivasi makrofag sehingga melepaskan pirogen yang menyebabkan demam, juga menarik lebih banyak monosit sehingga lebih banyak lagi sel-sel yang terinfeksi.


1   2   3   4   5

Similar:

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconPADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KARDIOVASKULER

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconDENGUE HEMORHAGIC FEVER DHF

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconMøtedato: 21. 23. juni 2000

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconProgram Studi : S1 GIZI FIK

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconMEMBANGUN SERVER DENGAN UNIX FREEBSD SERTA

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconSusurluk'un gizi Ergenekon İddianamesi'nde aydınlanıyor

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconSWR2 PROGRAMM Seite KW 25 / 21. 27. 06. 2010 Montag, 21. Juni

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconI. Spécificités et problèmes de la période étudiée: moyen âge Renaissance

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconHAGO Ham Gabriel BarGabriel Be Delmenhorst 2010 06 05 Juni

HUBUNGAN STATUS GIZI DENGAN KEJADIAN RENJATAN PADA PENDERITA ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE PERIODE JANUARI – JUNI 2006 DI RS. DR. M. DJAMIL PADANG iconStudi Kasus pada PD BPR BKK di Kabupaten Purbalingga

Sitenizde bu düğmeye yerleştirin:
Belgeleme


The database is protected by copyright ©okulsel.net 2012
mesaj göndermek
Belgeleme
Main page